מיקי שחם מביא חידושי ומחקרי תאי גזע: נמצא הסבר גנטי ספציפי לסכיזופרניה.

מיקי שחם מביא חידושי ומחקרי תאי גזע: נמצא הסבר גנטי ספציפי לסכיזופרניה.

הסיבות לסכיזופרניה אינן ידועות, אך מחקר אחרון הראה כי לאנשים עם המצב יש וריאציות גנטיות מסוימות. חוקרים באוניברסיטת ג'ונס הופקינס לרפואה בבולטימור, אומרים שהם החלו להבין איך שונות גנטית הקשורה לסכיזופרניה משפיעה יצירת תאי המוח.

צוות המחקר, בראשות ד"ר גואו-לי מינג, פרופסור לנוירולוגיה ומדעי המוח במכון להנדסת תאים באוניברסיטת ג'ונס הופקינס, פרסם את ממצאיו בכתב העת Cell.

נמסר על ידי מיקי שחם כי סכיזופרניה היא מחלת מוח המשפיעה על כ 24 מיליון אנשים ברחבי העולם. המצב יכול לגרום להזיות, מחשבות שווא, חוסר תפקוד ותנועות גוף.

לדברי החוקרים, מחקרים קודמים מצאו כי לאנשים עם סכיזופרניה חסר חלק הגנום הידוע כ 15q11.2.

מיקי שחם מבהיר, כי מאז שנת 1988, דם טבורי הוא המקור המועדף לתאי גזע בטיפולים המטולוגיים ורפואה מחדשת /רגנרטיבית.

מחלות וטיפולים רבים באמצעות תאי גזע מדם טבורי ברפואה רגנרטיבית נחקרים ונוספים כל העת, דוגמת: אוטיזם, שיתוק מוחין, אלצהיימר, ראיה, לב, סוכרת, אורטופדיה ועוד.

כדי לגלות כיצד חתיכה חסרה זאת משפיעה על המוח, הצוות ניתח תאי עור של מטופלי סכיזופרניה שהיו חסרי חלק מ 15q11.2 על אחד מהכרומוזומים שלהם.

לאחר מכן תאי עור אלה גודלו בצלחת על מנת להפוך לתאי גזע פלוריפוטנטיים מושרים (iPSCs) לפני שהפכו לתאים עצביים – תאי גזע הנמצאים במוח.

כאשר תאים עצביים אנושיים גדלים בצלחת, הם בדרך כלל יוצרים דפוס מאורגן. אבל הצוות מצא כי התאים היו חסרי חלק מ 15q11.2. לאחר מכן הצוות יצא לקבוע איזו מארבעה גנים בחתיכה של הגנום 15q11.2 החסרה גרם לתאים העצביים כדי ליצור בצורה לא נורמלית.

הם מצאו כי גן הנקרא CYFIP1 גרם היווצרות טבעת לא נורמלית. כדי להמשיך לחקור, החוקרים שינו את הגנום של תאים העצביים בעוברים של עכברים כך שהם יצרו פחות חלבון שנוצר על ידי גן CYFIP1.

מיקי שחם ימשיך לעדכן את גולשי האתר בחידושי תאי הגזע והדם הטבורי – בכלל, ורפואה מחדשת /רפואה רגנרטיבית.

הצוות מצא כי בתאי המוח של עכברים עובריים, מוצגים ליקויים דומים לאלה שנמצאו בתאים עצביים האנושיים שגדלו בצלחת. לדברי החוקרים, סיבה לכך הוא גן CYFIP1 שעוזר לבנות את המבנה של כל תא, כל כך אובדן של החלבון שהוא מייצר פוגע בצמתים adherens של התאים באזורים שבהם המבנה של כל תא, פוגש אחר.

יתר על כן, החוקרים מצאו כי הפחתה בחלבון CYFIP1 גרמה לכמה תאים במוח בעכברים העובריים להגיע לשכבה נכונה של המוח.

"במהלך הפיתוח, נוירונים חדשים התקבלו על ידי קנוקנות של תאים עצביים", מסביר ד"ר מינג. "אנחנו חושבים שצומת adherens משובשת לא מספקת עוגן יציב לאבות עצביים, כך ש 'החבל' שהם יוצרים לא מקבל נוירונים חדשים למקום הנכון."

בנוסף, הצוות גילה כי גן CYFIP1 משחק תפקיד בקבוצה של חלבונים הנקראים WAVE, שהם קריטיים להתפתחות המבנית של התאים. עם זאת, הם מציינים כי אנשים רבים עם מחיקה בגן CYFIP1 לא מפתחים סכיזופרניה, מה שהוביל אותם לחשוד לחריגות נוספות.

מניתוח נתונים של אגודת מחקר הגנום, הצוות גילה כי שילוב של וריאציה בגן איתות WAVE  שנקרא ACTR2 / Arp2, ומחיקה בגן CYFIP1 הגדיל באופן משמעותי את הסיכון לסכיזופרניה, בהשוואה לשינויים ב ACTR2 / Arp2 ומחיקה בגן CYFIP1 בלבד.

בהתייחסו לממצאי צוות, ד"ר מינג אומר: "זה צעד חשוב בדרך להבנת הקורה מבחינה פיזית במוח המתפתח שמעמיד בסכנה לסכיזופרניה."

בנוסף, אומרים החוקרים שהטכניקה ששמשה במחקר שלהם יכולה לשמש כדי לשפר את ההבנה של הפרעות נפשיות אחרות.

"שימוש בתאי גזע פלוריפוטנטיים מושרים מאנשים עם סכיזופרניה, אפשר לנו לראות איך הגנים שלהם השפיעו על התפתחות המוח," אומר אחד ממחברי המחקר פרופ' הונווין שיר, פרופסור לנוירולוגיה ומדעי מוח באוניברסיטת ג'ונס הופקינס. "בשלב הבא, אנחנו רוצים לחקור מה השפעות שנותרות במוח הבוגר."

מחקר אחר שפורסם בכתב העת Neuron, מדווח שחוקרים מצאו כי גן הנקרא SETD1A עשוי לשחק תפקיד משמעותי בהתפתחות של סכיזופרניה.

מימיו הראשונים, הבעיה של התחום מציל חיים זה היא ביעילות הנמוכה של איסוף דם טבורי והמספר המוגבל של תאי גזע שנאספים ועל כן מתאימים להשתלה לילדים בלבד.

מיקי שחם פיתח טכנולוגיות ואביזרים, אשר לראשונה מאפשרים לאסוף מספר תאי גזע גבוה משמעותית (ב- 33% וב- 81%, בהתאם לאביזר), שיכול לשרת גם השתלות במבוגרים וסדרות השתלות של רפואת חידוש איברים / רפואה רגנרטיבית למחלות שונות במהלך החיים.